کلیات
فهرست مطالب
سلامت سلول ها و بافت ها به گردش خون، که اکسیژن و مواد غذایی را تحویل داده و مواد زاید تولید شده توسط متابولیسم سلولی را برداشت می کند، بستگی دارد. در شرایط طبیعی، هنگامی که خون از میان بستر های مویرگی عبور می کند، پروتئین های موجود در پلاسما، درون گردش خون باقی مانده و به مقدار اندکی جا به جایی خالص آب و الکترولیت ها به درون بافت ها رخ می دهد. این تعادل اغلب در شرایط پاتولوژیک (آسیب شناسی) که موجب تغییر عملکرد سلول های آندوتلیال؛ افزایش فشار رگی یا کاهش محتوای پروتئینی پلاسما می شوند، مختل می گردد. تمام موارد ذکر شده سبب ایجاد ادم یا خیز (تجمع مایع در خروج خالص آب به درون فضا های خارج رگی) می شوند.
خیز بسته به شدت و محل خود، ممکن است دارای اثرات اندک یا عمیق باشد. در اندام های تحتانی، خیز ممکن است تنها موجب احساس فشردگی پا در کفش، پس از یک روز طولانی بدون حرکت شود. با این وجود، در ریه ها، مایع خیز می تواند خانه های ششی را پر کرده و موجب هیپوکسی تهدید کننده حیات شود.
پرخونی
پرخونی فعال
در شرایط طبیعی، خون ممکن است از طریق تعداد معدودی از مویرگ ها در بافت جریان یافته و ممکن است مویرگ های زیادی را بدون عبور از داخل آنها دور زده و پشت سر بگذارد. فعالیت بعضی از اندام ها در فواصل مختلف زمانی متغیر می باشد، به طوری که نواحی مختلفی از بافت به نوبت به فعالیت می پردازند. بنابراین مقدار خونی که جریان می یابد، معمولا به مقدار کار انجام شده بستگی دارد و به همین علت این میزان جریان خون در نواحی مختلف در زمان های متفاوت متغیر خواهد بود. این عوامل به مفهوم کلی ذخیره فعالیتی مربوط می گردند.
به هرحال اگر خون بیشتری در یک ناحیه مورد لزوم باشد، حتی بیش از آنچه برای انجام کار های سنگین مورد نیاز می باشد، در این حالت تمام مویرگ ها و مسیر های خونی باز شده، عروق متسع شده و میزان بسیار زیادتری از خون در محل فراهم می گردد. بافت به علت افزایش تعداد گلبول های قرمز در محل به طور مشهودی قرمز می شود. خون موجود در این حالت خون شریانی است و بنابراین دارای اکسیژن کافی است.
این نواحی قرمز شده را هیپرمیک یا پرخون می گویند و این فرایند را پرخونی فعال می نامند. فرایندی است فعال که به موجب آن به علت نیاز به خون بیشتر در یک منطقه، میزان زیادتری خون به محل آورده می شود. این فرایند بیشتر در آماس ها اتفاق می افتد و از روی رنگ قرمز که در بافت ایجاد می شود قابل تشخیص است. خون یا از تمام مسیر های خود عبور می کند یا بافت در حالت طبیعی است و خون فقط از چند مویرگ عبور می کند. در پرخونی فعال تمام مویرگ ها باز، متسع و مملو از گلبول های قرمز می باشد. پرخونی فعال معمولا در نواحی محدودی اتفاق می افتد زیرا اگر این حالت در تمام بدن رخ دهد دیگر خون کافی برای حفظ فشار خون کلی بدن، در عروق اصلی وجود نخواهد داشت و در نتیجه شوک رخ می دهد.
سرخ شدن صورت در اثر خجالت به عنوان نوعی پر خونی فیزیولوژیک به خوبی شناخته شده است. ترشح مواد موثر بر روی عروق نظیر هیستامین و اسیدلاکتیک و همچنین کنترل عصبی عروق در شروع حالت پرخونی فعال نقش دارند. از آنجا که پرخونی فعال محدود به یک موضع خاص می باشد، علت پیدایش آن نیز موضعی خواهد بود.
پرخونی غیرفعال
پرخونی غیرفعال بدین معنی است که در مسیر خروج خون از یک منطقه مانعی ایجاد شده است و در نتیجه خون در سیستم وریدی آن محل تجمع می یابد.
این حالت فرآیندی غیرفعال بوده و درنتیجه اختلال در جریان خون وریدی به وجود می آید. پرخونی غیرفعال ممکن است به علت انسداد های فیزیکی در عروق کوچک و یا بزرگ و یا به علت نارسایی در جریان خون به سمت جلو باشد، چنانچه در نارسایی قلب رخ می دهد. خون در مویرگ های متسع و ورید ها تجمع می یابد و به علت کمبود اکسیژن در خون وریدی تجمع یافته بافت آبی رنگ به نظر می رسد. چنین ناحیه تیره رنگی را سیانوره می نامند.
پرخونی غیرفعال ممکن است محدود و یا عمومی بوده باشد. مثالی که می توان در مورد پرخونی غیرفعال محدود و موضعی بیان نمود، پیچ خوردگی روده می باشد که در این حالت فشار روی عروق به نحوی است که خون سرخرگی هنوز می تواند از طریق سرخرگ ها که دیواره عضلانی دارند به محل وارد شود ولی فشار وارده بر روی دیواره ورید ها که نازک تر از شریان ها است، جریان خروجی خون را محدود نموده و درنتیجه خون وریدی در محل تجمع می یابد. چنین ضایعه ای ممکن است تقریبا سیاه رنگ شود و بافت دچار فقدان اکسیژن گردد ولی ممکن است نگروز گردد، هرچند که اگر ضایعه دوام پیدا کند بافت به علت فقدان اکسیژن نکروز خواهد شد. پرخونی غیرفعال موضعی ممکن است سریعا توسعه یابد و یا به آهستگی به وقوع بپیوندد.
سطح مقطع بافت های پرخون یا احتقان یافته، مرطوب بوده و اغلب با تراوشات خونی همراه هستند. در بررسی ریزبینی، احتقان حاد ریوی، با مویرگ های مملو از خون و درجات متغیری از خیز در دیواره های خانه های ششی و خونریزی به داخل آنها مشخص می شود. در احتقان مزمن ریوی، دیواره های بین خانه های ششی ضخیم و فیبروزه و فضا های خانه های ششی حاوی درشت خوار های مملو از هموسیدرین (سلول های نارسایی قلبی) ناشی از بیگانه خواری گویچه های قرمز می باشند.
احتقان
در احتقان حاد، کبد، سیاه رگ مرگز لبولی و سینوزوئید ها در اثر وجود خون گشاد شده اند و حتی ممکن است تخریب سلول های کبدی مرکز لبولی ناشی از نکروز، وجود داشته باشد. سلول های کبدی اطراف فضای باب به دلیل نزدیکی آنها به سرخرگچه های کبدی، از اکسیژن بیشتری برخوردار بوده و هیپوکسی در آنها با شدت کمتری رخ می دهد و ممکن است تنها دچار تغییر چربی قابل برگشت شوند. در احتقان مزمن غیرفعال کبدی در نمای ظاهری نواحی مرکزی لبول های کبدی، به رنگ قرمز مایل به قهوه ای و اندکی فروریخته (به علت حذف سلول ها) می باشند و در مقابل مناطق مجاور غیرمحتقن کبد که رنگ قهوه ای مایل به زرد و گاهی اوقات چرب هستند، برجسته تر می شوند (کبد جوز هندی). یافته های میکروسکوپی شامل نکروز سلول های کبدی مرکز لبولی، خونریزی و بیگانه خوار های مملو از هموسیدرین می باشند. در احتقان شدید و طولانی مدت کبد، (که با بیشترین شیوع در نارسائی های قلبی دیده می شود)، فیبروز کبدی (سیروز کبدی) می تواند ایجاد شود. از آنجا که قسمت مرکزی لبول کبدی آخرین قسمتی است که خون دریافت می کند. نکروز مرکز لبولی نیز می تواند در زمینه هرگونه کاهش جریان خون کبدی (از جمله شوک به هر دلیل) رخ دهد، و نیازی به وجود احتقان کبدی از قبل نیست.
خیز
تقریبا ۶۰ درصد از وزن بدون چربی بدن، آب است که دو سوم آن داخل سلولی است و بقیه آن در فضا های خارج سلولی به صورت مایع بینابینی یافت می شود. تنها ۵ درصد از آب بدن در پلاسمای خون وجود دارد. همانطور که پیشتر ذکر شد، خیز به تجمع مایع بینابینی درون بافت ها اطلاق می شود. مایع خارج رگی می تواند در حفرات بدن نظیر حفره جنبی (هیدروتوراکس)، حفره دور قلبی (هیدروپریکارد)، یا حفره صفاقی (هیدروپریتوئن)، تجمع پیدا کند.
آنازارک
عبارت است از خیز شدید و فراگیر که با تورم شدید بافت های زیر جلدی و تجمع مایعات در حفرات بدن مشخص می گردد. جا به جایی مایع بین فضا های داخل رگ ها و بینابینی، بیشتر توسط نیرو های مخالف-فشار هیدروستاتیک رگی و فشار اسمزی کلوئیدی ایجاد شده توسط پروتئین های پلاسما نظارت می شود. در حالت طبیعی، خروج مایع ناشی از فشار هیدرواستاتیک انتهای سرخرگچه ای جریان خون رگ های ریز با جریان ورودی ناشی از افزایش اندک فشار اسمزی در انتهای سیاه رگ در تعادل است. از این رو تنها مقدار اندکی مایع، به طور خالص در فضای بینابینی باقی می ماند، که توسط رگ های لنفاوی تخلیه می گردد. افزایش فشار هیدرواستاتیک یا کاهش فشار اسمزی کلوئیدی، هردو می توانند سبب افزایش جا به جایی مایع به درون بافت بینابینی شوند. این امر به نوبه خود فشار هیدرواستاتیک بافت را افزایش داده و سرانجام تعادل جدیدی حاصل می گردد. مایع خیز اضافی از طریق زهکشی لنفاوی برداشته می شود و از طریق مجرای توراسیک به جریان خون باز می گردد. مایع خیزی که در اثر افزایش فشار هیدرواستاتیک یا کاهش کلوئید داخل رگی تجمع می یابد، بیشتر یک ترانسودای کم پروتئین می باشد و وزن مخصوص آن کمتر از ۱/۰۱۲ می باشد. در مقابل، مایع خیز آماسی به دلیل افزایش نفوذ پذیری رگ ها، یک اگزودای غنی از پروتئین با وزن مخصوص معمولا بیشتر از ۱/۰۲۰ می باشد.
علل خیز
افزایش فشارهیدرواستاتیک
افزایش موضعی فشار داخل رگی، می تواند در برگشت خون سیاه رگی ایجاد شود. برای مثال، یک ترومبوز سیاه رگ عمقی در اندام تحتانی می تواند باعث ایجاد خیز محدود در بخش انتهایی (دیستال) پای مبتلا گردد. افزایش فراگیر فشار سیاه رگی، همراه با خیز عمومی ناشی از آن، در بیشتر موارد همراه با نارسایی احتقانی قلب رخ می دهد. عوامل متعددی سبب افزایش فشار هیدروستاتیک سیاه رگی در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب می شوند. کاهش برون ده قلبی منجر به کاهش خون رسانی کلیه ها می شود، که این امر به نوبه خود سبب راه اندازی محور رنین-آنژیوتانسین-آلدسترون و احتباس سدیم و آب (هایپرآلدسترونسیم ثانویه) می گردد. در بیمارانی که عملکرد قلبی طبیعی دارند، این سازگاری، پرشدن قلبی و برون ده آن را افزایش می دهد، و بدین ترتیب باعث بهبود خون رسانی های کلیه می گردد. با این وجود، قلب نارسا، اغلب قادر به افزایش برون ده قلبی خود در پاسخ به افزایش جبرانی در حجم خون نمی باشد. در عوض، چرخه معیوبی از احتباس مایع، افزایش فشار های هیدروستاتیک سیاه رگی و به دنبال آن بدتر شدن خیز رخ می دهد. این چرخه معیوب ادامه می یابد مگر آنکه برون ده قلبی به حالت اول باز گردد یا احتباس کلیوی آب کاهش یابد (مثلا از طریق محدودیت نمک یا درمان با دیورتیک ها یا آنتاگونیست های آلدسترون). از آنجا که هیپرآلدسترونیسم ثانویه یک ویژگی شایع خیز فراگیر است، محدودیت نمک، بکارگیری دیورتیک ها و آنتاگونیست های آلدسترون در نظارت خیز فراگیر ناشی از سایر علل نیز ارزشمند می باشد.
کاهش فشار اسمزی پلاسما
در شرایط طبیعی، تقریبا نیمی از کل پروتئین های پلاسما را آلبومین به خود اختصاص می دهد. بنابراین در شرایطی که در آنها آلبومین بیش از حد از گردش خون از دست می رود، یا به مقادیر ناکافی تولید می شود، از علل شایع کاهش فشار اسمزی پلاسما به شمار می روند. در سندرم نفروتیک، مویرگ های آسیب دیده گلومرولی دچار نشت می شوند، که منجر به از دست رفتن آلبومین (و سایر پروتئین های پلاسما) از طریق ادرار شده و سبب خیز فراگیر می گردد. کاهش تولید آلبومین در زمینه بیماری کبدی شدید (مانند سیروز) و سوء تغذیه پروتئین رخ می دهد. صرف نظر از علت، سطوح پایین علت آلبومین به شیوه ای مرحله به مرحله منجر به خیز، کاهش حجم داخل رگی، کاهش خونرسانی کلیه و افزایش آلدسترون به طور ثانویه می گردد. متاسفانه، افزایش احتباس نمک و آب توسط کلیه نه تنها قادر به اصلاح کمبود حجم پلاسما نمی باشد بلکه سبب تشدید خیز نیز می شود، چراکه نقص اولیه پروتئین پایین سرم همچنان پابرجاست.
ارتباطات بالینی
گستره اثرات خیز ممکن است از اثرات صرفا ناراحت کننده تا به سرعت کشنده متغیر باشد. شناسایی خیز زیرجلدی حائز اهمیت است زیرا در بیشتر موارد نشان دهنده وجود بالقوه بیماری زمینه ای کلیوی یا قلبی است، با این وجود هنگامی که قابل توجه باشد، می تواند بهبود زخم یا پاکسازی عفونت ها را مختل سازد. خیز ریوی مشکل بالینی شایعی است که اغلب در زمینه نارسایی بطن چپ دیده می شود اما ممکن است در نارسایی کلیوی، سندرم زجر تنفسی حاد، اختلالات آماسی و عفونی ریه نیز رخ دهد. خیز ریوی می تواند از طریق مداخله در عملکرد طبیعی تهویه، باعث مرگ شود. مایع خیز خانه های ششی علاوه بر جلوگیری از انتشار اکسیژن، همچنین محیط مناسبی را برای عفونت ها فراهم می سازد. خیز مغزی تهدید کننده حیات است. چانچه تورم شدید باشد، مغز می تواند از طریق سوراخ مگنوم دچار فتق شود ( بیرون بزند). با افزایش فشار داخل جمجه، گردش خون ساقه مغز می تواند تحت فشار قرار گیرد. هریک از این حالات می توانند از طریق آسیب به مراکز حیاتی بصل النخاع سبب مرگ شوند.
خونریزی
خونریزی به معنای خروج خون از رگ ها می باشد، که در زمینه های مختلفی رخ می دهد. همانطور که پیشتر ذکر شد، خونریزی مویرگی می تواند در بافت های دچار احتقان مزمن رخ دهد. خطر خونریزی (اغلب به دنبال یک آسیب ظاهرا ناچیز) در گستره وسیعی از اختلالات بالینی که مجموعا استعداد های زمینه ای خونریزی دهنده نام دارند، افزایش می یابد. ضربه، آتروسکلروز، یا خوردگی های آماسی یا نئوپلاستیک جدار رگ ها نیز ممکن است منجر به خونریزی شوند، که در صورتی که رگ مبتلا یک سیاهرگ یا سرخرگ بزرگ باشد، ممکن است خونریزی شدید رخ دهد. خونریزی ممکن است با ظاهر و عواقب بالینی گوناگون تظاهر پیدا کند.
خونریزی ممکن است خارجی باشد یا درون یک بافت به صورت هماتوم تجمع پیدا کند. گستره اهمیت هماتوم ها می تواند از نسبتا ناچیز (مانند یک کبودی) تا موارد کشنده (مانند یک هماتوم وسیع خلف صفاقی ناشی از پارگی یک آنوریسم آئورت) متغیر باشد.
خونریزی های بزرگ به درون حفرات بدن، بر اساس محل، نام های مختلفی می گیرند. هموتوراکس (خونریزی به داخل حفره جنب)، هموپریکارد (خونریزی داخل حفره دور قلبی)، هموپریتوئن (خونریزی به داخل حفره شکم)، یا همارتروز (در مفاصل). خونریزی های وسیع گاهی اوقات در اثر تجزیه گسترده گویچه های قرمز و هموگلوبین، منجر به زردی می شوند.
پتشی ها، به خون ریزی های ریز (با قطر ۱-۲mm) به درون پوست، غشا های مخاطی، یا سطوح سروزی گفته می شود. علل ایجاد آن عبارتند از: تعداد پایین پلاکت ها (ترومبوسیتوپن)، اختلال عملکرد پلاکت ها و فقدان حمایت جدار رگی، همانگونه که در کمبود ویتامین C رخ می دهد.
پورپورا خونریزی های اندکی بزرگتر (۳-۵mm) هستند. پورپورا می تواند در اثر همان اختلالاتی که موجب پتشی می شوند، به علاوه تروما، آماس رگی (واسکولیت)، به وجود آیند. گویچه های قرمز خارج شده از رگ توسط بیگانه خوارها تجزیه شوند. تغییر رنگ مشخص یک کبودی ناشی از تبدیل آنزیمی هموگلوبین (رنگ قرمز-آبی) به بیلی روبین (رنگ آبی-سبز) و سرانجام هموسیدرین (طلایی-قهوه ای) است.
اهمیت بالینی یک خونریزی خاص به حجم خون از دست رفته و سرعت خونریزی بستگی دارد. از دست رفتن سریع تا ۲۰ درصد حجم خون، از دست رفتن آهسته مقادیر حتی بیشتر می تواند سبب شوک ناشی از خونریزی (کاهش حجم) شود. محل خونریزی نیز مهم است. خونریزی که در بافت های زیرجلدی بی اهمیت تلقی می شود، اگر در مغز رخ دهد می تواند سبب مرگ شود. سرانجام، از دست رفتن خارجی خون به صورت مزمن یا راجعه (مثلا ناشی از زخم پپتیک یا خونریزی قاعدگی). به علت از دست رفتن آهن موجود در هموگلوبین غالبا به کم خونی فقر آهن منتهی می شود. برعکس، آهن از گویچه های قرمز بیگانه خواری شده به طور موثری بازیافت می شود، درنتیجه خونریزی داخلی (مانند هماتوم) به کمبود آهن منجر نمی گردد.
هموستاز و ترمبوز
هموستاز طبیعی مجموعه ای از فرآیند های تنظیم شده است که خون را در رگ های طبیعی به حالت مایع و هاری از لخته نگاه می دارد، و این در حالی است که به سرعت سبب تشکیل یک توپی هموستاتیک موضعی در محل آسیب رگی می گردد. معادل پاتولوژیک هموستاز، ترمبوز است، که به معنای تشکیل لخته خونی (ترمبوز) درون رگ های دست نخورده است. هموستاز و ترومبوز هردو شامل سه جزء هستند: دیواره رگی، پلاکت ها و آبشار انعقادی.
هموستاز طبیعی
- آسیب رگی از طریق راهکارهای انعکاسی عصبی به طور موقت سبب انقباض سرخرگچه ها می شود، که این پدیده با ترشح موضعی آندوتلین (یک منقبض کننده قوی رگ مشتق از آندوتلیال) تشدید می گردد. با این حال، این اثر گذار است، و اگر فعال شدن پلاکت ها و عوامل انعقادی نبود، خونریزی با سرعت ادامه می یافت.
- آسیب آندوتلیال، ماده زمینه ای خارج سلولی (ECM) زیر آندوتلیال را که به شدت ترومبوزا است، در معرض جریان خون قرار می دهد، به طوری که این امر سبب تسهیل چسبیدن، فعال شدن و تجمع پلاکت ها می گردد. به تشکیل توپی پلاکت اولیه، هموستاز اولیه می گویند.
- آسیب آندوتلیال همچنین عامل بافتی را (که به عنوان عامل III یا ترومبوپلاستین نیز شناخته می شود) در معرض قرار می دهد. این عامل یک گلیکوپروتئین پیش انعقادی متصل به غشا است که توسط سلول های آندوتلیال تولید می شود. عامل بافتی ظاهر شده، با فعالیت خود در کنار عامل VII (فاکتور انعقادی ۷)، که به عنوان آغاز کننده اصلی آبشار انعقادی در بدن موجود زنده عمل می کند و فعال شدن آن سرانجام به فعال شدن ترومبین، که نقش های متعددی در تنظیم انعقاد دارد، منتهی می گردد.
- ترومبین فعال شده با شکستن فیبرینوژن سبب تشکیل یک لخته فیبرینی غیرمحلول می شود. ترومبین همچنین پلاکت های بیشتری را فعال می کند، که موجب تقویت و استحکام توپی هموستاتیک می گردد. این توالی، که هموستاز ثانویه نام دارد، منجر به تشکیل لخته ای پایدار می شود که قادر به جلوگیری از خونریزی بیشتر می باشد.
- همچنانکه خونریزی مهار می شود، راهکاری های تنظیم کننده در جهت مخالف (مانند عوامل ایجاد کننده فیبرینولیز، نظیر فعال کننده پلاسمینوژن نوع بافتی) به منظور کسب اطمینان از محدود بودن تشکیل لخته به محل آسیب به راه می افتند.
ترومبوز
سه اختلال اولیه منجر به تشکیل ترومبوز (لخته زمان حیات در داخل رگ) می شوند (موسوم به تریاد ویرشو) که عبارتند از: آسیب آندوتلیال، ایستایی یا جریان گردابی خون و افزایش انعقاد پذیری خون.
سرنوشت یک ترومبوز
چنانچه بیمار از حادثه ترومبوزی اولیه جان سالم بدر برد طی روزها یا هفته های بعد، ترومبوزس دستخوش ترکیبی از چهار فرآیند زیر می شود:
- بزرگ شدن: ترمبوز از طریق به هم پیوستن پلاکت های اضافی و فیبرین بزرگ می شود که این امر وقوع انسداد رگی یا آمبولی را افزایش می دهد.
- تشکیل امبولی: همه یا قسمتی از ترومبوز از جای خود کنده شده و همراه با گردش خون به نقاط دیگر حمل می شود.
- انحلال: در صورتی که یک ترومبوز تازه تشکیل شده باشد فعالیت عوامل فیبرینولیتیک ممکن است منجر به جمع شدگی سریع و انحلال کامل آن شود در ترومبوزهای قدیمی تر پلیمریزاسیون شدید فیبرین، ترومبوز را نسبت به پروتئولیز با واسطه ی پلاسمین مقاوم تر می سازد به طوری که تجزیه آن بی فایده است. این نحوه مقاومت نسبت به تجزیه از لحاظ بالینی حائز اهمیت است زیرا تجویز درمانی عوامل فیبرینولیتیک (نظیر t-PA در زمینه ی ترومبوز حاد رگهای کرونری)، عموماً تنها پس از گذشت زمان اندکی از تشکیل ترومبوز، موثر واقع می شوند.
- سازمان یابی و مجرادار شدن مجدد: ترومبوزهای قدیمی تر از طریق رشد رو به داخل سلول های اندوتلیال سلول های ماهیچه صاف و فیبروبلاست ها به درون ترومبوزغنی از فیبرین، ارگانیزه (سازمان یابی) می شوند. در همین زمان مجاری مویرگی تا اندازه محدودی مجراهایی را در امتداد طول ترومبوز ایجاد می کنند که بدین وسیله انسجام مجرای اصلی را مجدداً برقرار می سازند. در برخی از مواقع مجرادار شدن مجدد می تواند ترومبوز را به توده ی رگ داری از بافت همبند تبدیل کند که در نهایت در درون جدار رگ بازسازی شده ادغام می شود گاهی اوقات به جای سازمان یابی مرکز یک ترومبوس دستخوش هضم آنریمی می شود که این امر احتمالاً به دلیل آزاد شدن آنزیم های لیزوزمی از گویچه های سفید به دام افتاده صورت می گیرد. در صورت کاشته شدن میکروب ها محتویات ترومبوزهای تجزیه شده به عنوان یک محیط کاشت مناسب عمل کرده و عفونت حاصله ممکن است جدار رگ را تضعیف کند و منجر به ایجاد یک آنوریسم میکوتیک شود.
ارتباطات بالینی
ترومبوزها از آن جهت که موجب انسداد سرخرگ ها و سیاهرگ ها می شوند و ممکن است منجر به آمبولی گردند، حائز هستند. اینکه مهمترین اثر آن ها از لحاظ بالینی کدام است، به محل ترومبوز بستگی دارد. از این رو، در حالی که ترومبوزهای سیاهرگی م یتوانند سبب پرخونی و خیز در بسترهای انتهائی رگها نسبت به محل انسداد شوند، اغلب به دلیل توانایی شان در ایجاد آمبولی و رسیدن آمبولی ها به ریه ها و ایجاد مرگ آسیب رسان هستند. در حالی که ترومبوزهای سرخرگی می توانند ایجاد آمبولی نموده و موجب انفارکتوس بافتی گردند. تمایل آنها برای ایجاد انسداد رگی مثلاً در رگ های کرونری و مغزی به طور قابل توجهی اهمیت بیشتری دارد.
ترومبوز سیاهرگی (فلبوترومبوز). اغلب ترومبوزهای سیاهرگی در سیاهرگهای سطحی یا عمقی پا رخ می دهند. ترومبوزهای سیاهرگ سطحی معمولاً در دستگاه صافن به ویژه در زمینه سیاهرگ های واریسی ایجاد می شوند؛ این گونه ترومبوزها به ندرت آمبولیزه می شوند اما می توانند دردناک باشند و می توانند به دلیل اختلال در جریان خروجی سیاهرگی سبب احتقان و تورم موضعی شوند که این امر پوست پوشاننده این منطقه را مستعد بروز عفونت و زخم های واریسی می کند. ترومبوزهای سیاهرگ های عمقی (DVTS) در سیاهرگهای بزرگتر پا، در محل مفصل زانو یا بالاتر از آن (نظیر سیاهرگهای پوپلیتئال رانی و ایلیاک) اهمیت بیشتری دارند زیرا آنها مستعد امبولیزه شدن هستند. هر چند چنین DVTهایی ممکن است سبب ایجاد درد و تورم موضعی شوند، اما انسداد سیاهرگی اغلب از طریق مجاری کولترال (جانبی) جبران می گردد. در نتیجه DVTها در تقریباً ۵۰ درصد از بیماران کاملاً بی علامت بوده و تنها پس از آمبولیزه شدن و رفتن به ریه ها، تشخیص داده می شوند.
DVTهای اندام تحتانی یا ایستایی (استاز) و حالات افزایش انعقاد پذیری، همان طور که پیشتر ذکر شد همراه هستند؛ بنابراین، عوامل مستعد کننده شایع آن شامل نارسایی احتقانی قلب، استراحت در بستر و بی حرکتی می باشند؛ دو مورد آخر عملکرد کمک به جاری بودن خون در سیاهرگ ها را توسط ماهیچه های پا کاهش می دهند و در نتیجه باعث کند شدن بازگشت خون سیاهرگی می شوند. ضربه ها، عمل جراحی و سوختگی نه تنها باعث بی حرکت شدن بیمار می شوند بلکه همچنین با آسیب رگی، آزاد شدن عوامل پیش انتقادی افزایش تولید کبدی عوامل انعقادی و کاهش تولید t-PA همراه هستند. عوامل بسیاری در ایجاد تمایل به ترومبوز در دوران بارداری نقش دارند؛ علاوه بر استعداد بالقوه ای که ورود مایع آمنیوتیک به درون گردش خون در هنگام زایمان وجود دارد، فشار ایجاد شده در اثر جنین و رحم در حال بزرگ شدن می توانند موجب ایستائی خون در سیاهرگ های پاها شوند و در اواخر بارداری و نیز دوره پس از زایمان با افزایش انعقاد پذیری همراه هستند. آزاد شدن عوامل پیش انعقادی در ارتباط با تومور تا حد زیادی مسئول افزایش خطر بروز پدیده های ترومبوآمبولیک مشاهده شده در سرطان های منتشر می باشند که گاهی اوقات به دلیل تمایل آنها برای درگیر کردن چندین بستر سیاهرگ های مختلف به طور گذرا به آن ترومبوفلبیت مهاجر یا سندرم تروسو (به افتخار آرماند تروسو، که هم این اختلال را شرح داد و هم از آن رنج می برد) گفته می شود. در حالی که بسیاری از شرایط مستعد کننده ترومبوز کاملاً شناخته شده اند اما این پدیده همچنان غیر قابل پیش بینی باقی مانده است. این واقعه متأسفانه با فراوانی بالا در افراد از هر لحاظ سالم و متحرک بدون هرگونه تحریک واضح یا ناهنجاری زمینه ای رخ می دهد. آنچه که به همان اندازه اهمیت دارد این است که ترومبوز بدون علامت او احتمالاً بهبودی متعاقب آن به طور قابل توجهی بیشتر از آنچه عموماً درک می شود، رخ می دهد.
انعقاد داخل رگی منتشر
انعقاد داخل رگی منتشر (DIC) به شروع ناگهانی یا مخفیانه ترومبوز گسترده درون جریان خون کوچک گفته می شود. این پدیده ممکن است در طیفی از اختلالات از عوارض زایمانی گرفته تا بدخیمی های پیشرفته دیده شود. اندازه ترومبوزها عموماً در حد میکروسکوپی است اما آنقدر زیادند که اغلب سبب نارسایی گردش خون، به ویژه در مغز، ریه ها، قلب و کلیه می شوند. این ترومبوزهای گسترده در گردش خون کوچک، پلاکت ها و پرونتین های انعقادی را مصرف می کنند (از این رو به آن کواگولوپاتی مصرفی نیز می گویند) و در همین زمان راهکارهای فیبرینولیتیک فعال می شوند. از این رو، یک اختلال ترومبوزی اولیه می تواند به شکل یک فاجعه خونریزی در آید. نکته ای که باید به آن تاکید کرد این است که DIC یک بیماری اولیه نیست، بلکه عارضه بالقوه بسیاری از حالات همراه با فعال شدن گسترده ترومبی نمی باشد.