نکروز
فهرست مطالب
نکروز به مرگ سریع قسمتی محدودی از بدن یک موجود زنده اطلاق می شود. وقتی آسیب وارده به غشا ها شدید باشد، آنزیم ها از درون لیزوزوم ها به خارج نشت کرده، وارد سیتوپلاسم می شوند و سلول را هضم می کنند و بدین ترتیب نکروز ایجاد می شود. محتویات سلولی نیز از طریق غشای پلاسمایی آسیب دیده، به فضای خارج سلولی نشت پیدا کرده و در آنجا موجب واکنش میزبان (آماس) می گردند. نکروز، مسیر اصلی مرگ سلولی در بسیاری از آسیب هایی است که سلول به طور معمول با آنها مواجه می شود نظیر آسیب های ناشی از ایسکمی، تماس با مواد سمی، عفونت های مختلف و ضربه ها. هنگامی که سلول از عوامل رشد محروم می ماند تغییرات نکروز را ۶ تا ۸ ساعت پس از مرگ سلول می توان با میکروسکوپ در سلول های منفرد تشخیص داد و رنگ پریدگی ناحیه نکروزه که در معاینات ظاهری مشاهده می شود، ممکن است زودتر از تغییرات میکروسکوپی مشهود باشد. نکروز با تغییراتی در سیتوپلاسم و هسته های سلول های آسیب دیده مشخص می شود.
تغییرات سیتوپلاسمی
سلول های نکروزه افزایش ائوزینوفیلی را از خود نشان می دهند، یعنی صورتی رنگ تر شدن در اثر رنگ گرفتن با ائوزین در رنگ آمیزی به روش هماتوکسیلین و ائوزین (H&E) می باشد که علت آنرا می توان تا حدی به افزایش اتصال ائوزین به پروتئین های سیتوپلاسمی تغییر ماهیت یافته (دناتوره) و تا حدی به از دست رفتن بازوفیلی که در حالت طبیعی توسط ریبونوکلئیک اسید در سیتوپلاسم ایجاد می شود نسبت داد.
به دلیل از دست رفتن ذرات گلیکوژن، سلول ممکن است ظاهریشیشه ای و یکنواخت تر داشته باشد. اجسام میلین در سلول های نکروزه نسبت به زمانی که آسیب قابل برگشت است، واضح تر هستند. در بررسی با میکروسکوپ الکترونی، سلول نکروزه با جداشدگی غشای پلاسمایی و اندامک ها، اتساع قابل توجه میتوکندری ها همراه با ظاهر شدن اجسام متراکم بدون شکل و از هم گسیختگی لیزوزوم ها و اجسام میلینی داخل سیتوپلاسمی مشخص می شوند.
تغییرات هسته
تغییرات هسته همگی به علت تخریب DNA و کروماتین ایجاد می شوند. در طرح اول بازوفیلی کروماتین ممکن است محو شود (کاریولیز۱) که احتمالا به فعالیت دئوکسی ریبونوکلئاز رخ می دهد. طرح دوم پیکنوزیس۲ هست که با چروکیدگی هسته و افزایش رنگ بازوفیلی مشخص می شود. DNA به صورت یک توده سفت و چروکیده متراکم می شود. در طرح سوم کاریورکسیس۳ هسته پیکنوزه قطعه قطعه می شود. طی یک تا دو روز، هسته در یک سلول مرده کاملا ناپدید می شود.
محو شدن سلول های نکروز شده
سلول های نکروز ممکن است برای مدتی باقی بماند یا توسط آنزیم ها هضم و ناپدید گردد. سلول های مرده ممکن است توسط اجسام میلینی جایگزین گردند، که آنها هم یا توسط سلمل های دیگر، بیگانه خواری می گردند یا به اسید های چرب تبدیل می شوند. این اسید های چرب به نمک های کلسیم متصل می شوند، که ممکن است سرانجام به آهکی شدن سلول های مرده منجر گردد.
انواع نکروز
نکروز انعقادی (Coagulative)
شکلی از نکروز بافت است که حدود ساختمان اصلی سلول یا بافت مرده در یک محدوده چند روزه حفظ می شود. بافت درگیر قوام سفتی پیدا می کند. احتمالا آسیب، نه تنها پروتئین های ساختمانی بلکه پروتئین های آنزیمی را هم دناتوره می کند، بنابراین مانع پروتئولیز سلول های مرده می شود. در نتیجه سلول های بدون هسته ائوزینوفیلیک ممکن است روز ها تا هفته ها باقی بمانند. در نهایت، سلول های نکروتیک با فاگوسیتوز توسط گلبول های سفید از بین می روند و هضم سلول های مرده توسط آنزیم های لیزوزومی لکوسیت ها رخ می دهد. وجه مشخصه نکروز انعقادی ایجاد انفارکت (مناطق نکروز ایسکمیک) در تمام اعضای توپر به جز مغز می باشد. این توع نکروز در عضلات اسکلتی ارادی نام اختصاصی نکروز زینکر۴ را دارد.
نکروز میعانی (Liquefactive)
وجه مشخصه عفونت های موضعی باکتریایی یا گاهی اوقات قارچی است، زیرا این ها محرک های قدرتمندی برای تجمع سلول های التهابی ایجاد می کنند و آنزیم های لکلوسیت ها بافت را به دلایل نا معلومی هضم (مایع) می کند. مرگ هیپوکسیک سلول ها در سیستم اعصاب مرکزی نیز منجر به نکروز میعانی می شود. پاتوژنز آن هرچه باشد، میعان به طور کامل سلول های مرده را حذف می کنند و منجر به تبدیل بافت به تجمع غلیظ مایع می شود. اگر این فرایند با التهاب حاد شروع شود، ماده ایجاد شده رنگ زرد مایل به کرم رنگ را دارد و چرک نامیده می شود.
نکروز گانگرنی (Gangrenous)
هر چند نکروز گانگرنی یک الگوی متمایز مرگ سلول به شمار نمی رود، ولی این اصطلاح هنوز به طور شایع در حیطه کار بالینی به کار می رود. این اصطلاح معمولا در مورد یک اندام، معمولا اندام تحتانی به کار می رود که جریان خونش قطع شده و دچار نکروز انعقادی در لایه های مختلف بافت شده است. وقتی که یک عفونت باکتریایی به آن اضافه شود، نکروز انعقادی به علت عملکرد میعانی باکتری تغییر می کند و لکوسیت ها را به سمت خود جذب می کند، که در آن حالت گانگرن مرطوب۵ نامیده می شود.
نکروز پنیری (Caseous)
اغلب در کانون های عفونت سلی دیده می شود. اصطلاح نکروز پنیری به دلیل نمای ظاهری سفید-زرد ناحیه نکروتیک گفته می شود. از نظر میکروسکوپی، کانون نکروتیک از تجمع سلول های لیز شده با قطعه قطعه شده با نمای گرانولار (گرد) بی شکل تشکیل شده است. بر خلاف نکروز انعقادی، ساختار بافتی در اینجا کاملا از بین می رود حدود سلولی مشخص نیست. نکروز پنیری اغلب در حدود التهابی مجزا و واضحی محدود شده است، که این کانون های التهابی گرانولوما۶ نامیده می شود.
نکروز چربی (Fat)
نکروز چربی یک اصطلاح مورد پذیرش است که نواحی موضعی تخریب بافت چربی را توصیف می کند که به طور معمول به دنبال آسیب پانکراس ایجاد می شود. این ضایعات از آزاد شدن پاتولوژیک آنزیم های پانکراسی فعال شده به داخل پارانشیم مجاور یا حفره صفاقی ناشی می شوند. این حالت در یک اورزانس شکمی مهلک به نام پانکراتیت حاد رخ می دهد. آنزیم های پانکراسی فعال شده از سلول ها و مجاری آسینی رها شده و در غشاء سلول های چربی ایجاد میعان کرده و استر های تری گلیسریدی داخل انها را هیدرولیز می کنند. اسید های چرب آزاد شده با کلسیم ترکیب شده و ایجاد نواحی سفید گچی می کنند (صابونی شدن چربی) که در ظاهر قابل رویت می باشند و در جراحی ها پاتولوژیست را قادر می سازد این بیماری را با بیک مشاهده ساده تشخیص دهد. از نظر بافت شناسی، تنها ممکن است حدود سایه مانند سلول های چربی نکروتیک دیده شود، که با رسوبات کلسیمی بازوفیلی و با یک واکنش التهابی در اطرف آن همراه می باشد.
نکروز فیبرینوئید (Fibrinoid)
شکل خاصی از نکروز است که معمولا در واکنش های ایمنی درگیر کننده عروق خونی دیده می شود و در صورت رسوب کمپلکس آنتی ژن و آنتی بادی در دیواره شریان ها، الگوی غالب نکروز خواهد بود. رسوب کمپلکس های ایمنی و فیبرین نشت کرده از عروق در رنگ آمیزی های H&E (به صورت رسوبات بی شکل و صورتی روشن) دیده می شود و پاتولوژیست ها آن را فیبرینوئید (شبه فیبرین) می نامند.